Presenta: Luz Andrea Martínez Pérez / land.mape@gmail.com
viernes 15 13:20 hrs pantalla 14, zona de carteles
Dra Luz Andrea Martínez Pérez -Universidad de Guadalajara, Centro Universitario de los Altos
Dra Maria Ujue Latasa -Universidad de Navarra, Laboratorio de Hepatología
Dra Amaya Lopez Pascual -Universidad de Navarra, Laboratorio de Hepatología
Tec Roberto Barbero -Universidad de Navarra, Laboratorio de Hepatología
Tec Miriam Belzunce -Universidad de Navarra, Laboratorio de Hepatología
Dra Maite Garcia Fernandez-Barrena -Universidad de Navarra, Laboratorio de Hepatología
Dr Iker Uriarte -Universidad de Navarra, Laboratorio de Hepatología
Dra Carmen Berasain -Universidad de Navarra, Laboratorio de Hepatología
Dra Maria Arechederra -Universidad de Navarra, Laboratorio de Hepatología
Dr Ramon Bataller -Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer
Dra Carolina Armengol -Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol
Dr Pau Sancho Bru -Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer
Dra Maria Luz Martinez Chantar -Centro de Investigación Cooperativa en biociencias
Dr Jose J. G. Marin -Universidad de Salamanca
Dra Melva Gutierrez Angulo -Universidad de Guadalajara, Centro Universitario de los Altos
Dr Matias Avila -Universidad de Navarra, Laboratorio de Hepatología
Introducción:
El Hepatoblastoma (HB), el tumor hepático infantil más común, presenta una baja tasa de mutaciones genéticas, lo que resalta la necesidad de identificar nuevos mecanismos moleculares que contribuyan a su agresividad. Se ha investigado el Trefoil Factor 3 (TFF3) como un impulsor del cáncer, especialmente en el cáncer colorrectal, pero su función en Hepatoblastoma aún no ha sido estudiada, lo que hace crucial su análisis en este contexto. Objetivo:Analizar la relación entre la expresión de TFF3 y el desarrollo de Hepatoblastoma.
Metodología:
Se estudió la expresión de mRNA de TFF3 en líneas celulares de HB (HepG2, Huh6 y HepT1) mediante RT-qPCR y bajo condiciones de hipoxia a 24 y 48 hrs. Además, se desarrolló un modelo de HB en ratón utilizando los oncogenes YAP y betacatenina, sacrificando a los ratones a las 3 y 6 semanas para analizar mRNA e histología con inmunohistoquímica (IHQ) de TFF3, Myc-Tag, CXCR4 y tinción de Hematoxilina-eosina.
Resultado(s):
En el modelo in vitro, la línea celular HepG2 mostró una mayor expresión de mRNA de TFF3 (p<0.05) respecto a Huh6 y HepT1. En HepT1, se observó un aumento significativo de mRNA de TFF3 después de 24 y 48 horas de hipoxia (p<0.01) vs normoxia, junto con un incremento en la expresión de CXCR4 (p<0.001). En el modelo in vivo, el desarrollo de HB en ratones resultó en un aumento significativo de CXCR4 a las 6 semanas en comparación con los controles (p=0.024) y un incremento en el receptor CCR2 a las 3 semanas en TFF3 frente al control (p=0.003).
Conclusion(es):
El TFF3 se induce notablemente en células de HB, especialmente en la línea celular HepG2, lo que sugiere su posible implicación en el desarrollo de HB, así como en la expresión de su receptor potencial, CXCR4.