Regulación en expresión de las proteínas MDM2 y P53 por moléculas excretadas/secretadas por Taenia crapssiceps como adyuvante al 5-Fluorouracilo en líneas celulares derivadas de cáncer de colon humano
OG-21
Categoría: ONCOGENÉTICA
Presenta: Jazmin Areli Carrillo Pérez / arecarrillo28@gmail.com
jueves 14 13:20 hrs pantalla 3, zona de carteles
Autores:
Jazmin Areli Carrillo Pérez -Universidad Nacional Autónoma de México
Mtr. C. Ángel Sánchez Barrera -Universidad Nacional Autónoma de México
Mtr. Vanessa Fernández Muñoz - CINVESTAV
Dr. Luis Ignacio Terrazas Valdez -Universidad Nacional Autónoma de México
Dra. Mónica Graciela Mendoza Rodríguez -Universidad Nacional Autónoma de México

Introducción:

Alteraciones en la expresión de la proteínas P53, es un evento frecuente que se asocia a quimioresistencia en el tratamiento del cáncer colorectal (CCR). Recientemente nuestro grupo de trabajo reportó que, el uso de moléculas excretadas/secretadas por el helminto Taenia crassiceps (TcES), favorece la respuesta al 5-FU (principal quimioterapéutico en el tratamiento del CCR), debido a un incremento en la expresión de la proteína P53. A la fecha se desconocen los mecanismos implicados. Motivo por el cual, en este trabajo se evaluó la vía de señalización asociada a la proteína MDM2, como principal regulador negativo de la proteína P53


Metodología:

Se utilizarón líneas celulares de CCR, HCT-116 y SW620 para determinar la expresión basal y con estímulo de los TcES de la proteína P53, así como la respuesta al 5-FU bajo estas condiciones y potencial vía de señalización.


Resultado(s):

Se observó un marcado incremento en la expresión nuclear de P53 en las células tratadas con los TcES y una disminución de la proteína MDM2, así como disminución en la fosforilación en la ser-473 de AKT, lo que favoreció un incremento en la muerte celular con el tratamiento de 5-FU en conjunto con los TcES.


Conclusion(es):

Los TcES favorecen la respuesta al 5-FU en células de CCR tratadas con los TcES y 5-FU, através de la disminución en la actividad de AKT, que impacta directamente en la expresión de MDM2, lo que favorece la recuperación en la expresión de P53.