Presenta: Saulo Oswaldo Sánchez Rivera / ozswaldosrivera@gmail.com
jueves 14 13:20 hrs pantalla 11, zona de carteles
Lic. en Biol. Saulo Oswaldo Sánchez Rivera -Instituto de Investigación en Odontología, Departamento de Clínicas Odontológicas e Integrales, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara
C.D. María Fernanda Coronado González -Instituto de Investigación en Odontología, Departamento de Clínicas Odontológicas e Integrales, CUCS
Melannie Gracian Ayala -Instituto de Investigación en Odontología, Departamento de Clínicas Odontológicas e Integrales, CUCS
Marelyn Charloth Sánchez Rivera -Instituto de Investigación en Odontología, Departamento de Clínicas Odontológicas e Integrales, CUCS
C.D. Martha Angélica Ballesteros Chávez -Especialidad en Periodoncia, Departamento de Clínicas Odontológicas e Integrales, CUCS, UdeG
C.D.E.P. Vianeth Martínez Rodríguez -Especialidad en Periodoncia, Departamento de Clínicas Odontológicas e Integrales, CUCS, UdeG
C.D.E.O. Cristina Hermila Martínez Bugarín -Instituto de Investigación en Odontología, Departamento de Clínicas Odontológicas e Integrales, CUCS
Dra. en C. Susana Vanessa Sánchez De La Rosa -Instituto de Investigación en Odontología, Departamento de Clínicas Odontológicas e Integrales, CUCS
Dra. en C. Celia Guerrero Velázquez -Instituto de Investigación en Odontología, Departamento de Clínicas Odontológicas e Integrales, CUCS
Dra. en C. Belinda Claudia Gómez Meda -Instituto de Genética Humana “Dr. Enrique Corona Rivera”, CUCS, UdeG
Dra. en C. Yveth Marlene Ortiz García -Instituto de Investigación en Odontología, Departamento de Clínicas Odontológicas e Integrales, CUCS
Dra. en C. Ana Lourdes Zamora Perez -Instituto de Investigación en Odontología, Departamento de Clínicas Odontológicas e Integrales, CUCS
Introducción:
La periodontitis (PE) es una enfermedad multifactorial caracterizada por la inflamación y producción de especies reactivas de oxígeno (ERO), que contribuyen a la destrucción de los tejidos periodontales y al desequilibrio en la defensa contra bacterias y provocar daño al ADN. El malondialdehído (MDA) es un subproducto de la peroxidación lipídica que se utiliza como indicador del estrés oxidativo. Las anormalidades nucleares (ANs), son alteraciones en la estructura y función del núcleo, pueden sugerir daño provocado por las ERO. El objetivo del estudio es evaluar el efecto de la PE, sobre el daño lipídico (DL) y ANs y su asociación con los parámetros clínicos. Material(es) y Método(s): Se formaron dos grupos: Sin PE y Con PE, a los cuales se les tomaron muestras de saliva para la cuantificación de MDA y muestras de mucosa bucal para determinar el daño nuclear mediante el ensayo de ANs. Las muestras de mucosa bucal fueron extendidas sobre portaobjetos, y observadas al microscopio de fluorescencia. Los niveles de MDA se cuantificaron mediante la técnica modificada de Yagi. Se utilizó la prueba de U de Mann-Whitney para las comparaciones intergrupo y la prueba de Spearman para correlacionar los resultados.
Metodología:
Se tomaron muestras de saliva para la determinación del daño lipídico (DL) mediante la cuantificación de MDA y muestras de mucosa bucal para determinar el daño nuclear mediante el ensayo de ANs. Las muestras de mucosa bucal fueron extendidas sobre portaobjetos, procesadas para su observación al microscopio de fluorescencia. Los niveles de MDA se cuantificaron mediante la técnica modificada de Yagi.
Resultado(s):
Se observó que los individuos con PE mostraron niveles significativamente mayores de MDA (p<0.05), y mayor daño nuclear por medio del ensayo de ANs (p<0.05) en comparación con los individuos sin PE. Se encontró correlación positiva entre los niveles de MDA y ANs (p<0.05), así como entre los parámetros clínicos: Nivel de inserción Clínica: p=0.0001; Profundidad de Sondeo: p=0.001, Índice de Sangrado: p=0.0008, Índice de Placa=0.02).
Conclusion(es):
Los niveles de MDA se correlacionan con el estado PE y podrían servir como marcadores para diferenciar entre salud y periodontitis. Además, los parámetros clínicos se vieron modificados por el incremento de los marcadores de daño genómico.