Predisposición genética de esquizofrenia en pacientes cursando con DT2 con metformina como tratamiento
GM-46
Categoría: GENÉTICA MÉDICA
Presenta: Litzy Cruz Cruz / litzy.cruz.corona@gmail.com
jueves 14 13:20 hrs pantalla 11, zona de carteles
Autores:
Dra. Litzy Cruz Cruz -Cruz

Introducción:

536 millones de personas a nivel mundial cursan con diabetes y pese a esto es poca la relación que se conoce entre la deficiencia de vitamina b12 en el paciente diabético relacionado al uso de metformina, lo cual lleva a la probable secuela de desarrollo de esquizofrenia.


Metodología:

Estudio retrospectivo, búsqueda bibliográfica; se encuentran más de 82 artículos en bases como: PubMed, Cochrane y Google Scholar. Se incluyeron 20 artículos de revisión bibliográfica, revisiones sistemáticas y estudios que incluyeran aportaciones fisiológicas y metabólicas sobre metformina, complejo b12 y esquizofrenia. No se incluyen pacientes ni grupos de control.


Resultado(s):

La metilación de homocisteína es considerado marcador de alteración metabólica, mediada por folatos y cofactores como vitamina b12. Por lo cual con títulos insuficientes de estas 2 entidades, origina hiperhomocisteinemia, la cual, metilada formará: metionina la cual funge como donante principal de metiltransferasas. Que, a su vez, son capaces de modificar DNA, RNA, histonas y demás proteínas e incluso moléculas pequeñas. Actualmente, se consideran variantes en mecanismos epigenéticos entre paciente diagnosticados con esquizofrenia, los cuales están fuertemente ligados a metabolismo de vitamina b12 así como de folatos, dando así la escasa o nula metilación


Conclusion(es):

Esquizofrenia y déficit de vitamina B12 tras el consumo de metformina, se relaciona interfiriendo en la metilación de homocisteína, así como bloqueando canales de calcio indispensables para el metabolismo de hidroxocobalamina.