Introducción:

El gen K-Ras está altamente asociado con cáncer, En 2020 se hablaba de que estos genes no se podrían regular farmacológicamente. Pero ese mismo año se demostró que Sotorasib, se une de manera específica e irreversible a mutaciones K-Ras-G12C; y que pacientes con tumores sólidos con K-Ras-G12C, tratados con Sotorasib viven cuatro meses más que pacientes control. A pesar de estas ventajas del Sotorasib, su prohibitivo costo impide su aplicación a gran escala. El presente trabajo estudiará el efecto anti-oncogénico de fármacos alternativos inhibidores de Ras. Pero la oncología desconoce que la cardiología molecular conoce que varios fármacos anti insuficiencia cardiaca, modulan vías de señalización: el Candesartan inhibe competitivamente al receptor de Angiotensina II, abrogando la activación de ERK y SAPK. El Captopril inhibe a la Enzima transformadora de Angiotensina (que transformar Angiotensina I en Angiotensina II). Las estatinas inhiben la síntesis de farnesilo, disminuyen la farnesilación de Ras y los niveles de Ras-GTP.

Metodología:

Se realiza una revisión y análisis teórico de posibles fármacos alternativos a Sotorasib. Para posteriormente probar crecimiento celular con o sin los diferentes fármacos, tanto solos como con la combinación de ellos.

Resultado(s):

El presente trabajo analiza el posible efecto anti-oncongénico de estas cardio-moléculas moduladoras de vías de señales, tanto solas como asociadas con Sotorasib, buscando algún efecto potenciador, a fin de disminuir su dosis con el mismo efecto.

Conclusion(es):

El trabajo analiza efectos potenciadores, a fin de disminuir la dosis de Sotorasib con el mismo efecto.